Cercetătorii australieni de la Universitatea din Queensland's “Brain Institute” (QBI), citați de descopera.ro, susțin că doi factori cunoscuți sunt legați frecvent de debutul bolii Alzheimer (inflamația
și acumularea de plăci în creier) și că au identificat o enzimă care joacă un rol atât în inflamație, cât și în formarea de plăci.
“Studiile noastre au demonstrat că scoaterea acestei enzime din ecuație poate reduce acești biomarkeri ce apar timpuriu, până la niveluri sănătoase.
Construirea de plăci, precum beta amiloid, este văzută ca un factor cheie în apariția bolii Alzheimer, dar organismul are unele măsuri defensive pentru a rezolva problema. Însă, pe măsură ce sistemul imunitar uman se declanșează ca răspuns la acești invadatori toxici, apelurile imune pot da naștere unui răspuns inflamator care constituie, de fapt, problema.
Noi am descoperit că o enzimă (cunoscută drept dPI3K) are o influență în ambele procese. În celulele nervoase, enzima dPI3K produce o peptidă toxică ce se acumulează în plăci din creierul bolnavilor de boală Alzheimer, care provoacă ravagii. După ce am identificat enzima ca fiind un element care determină acumularea de plăci în creier și inflamația, am început să experimentăm modalități de a o opri. Mai întâi, lucrând cu modele pe șoareci cu simptome ale bolii Alzheimer, am descoperit că eliminarea enzimei a fost un mod eficient de reducere a plăcii și a inflamației, până acestea au ajuns la niveluri sănătoase.
Apoi, testarea diferitelor medicamente care au impact asupra dPI3K în vederea utilizării umane a produs rezultate încurajatoare. Am găsit un medicament care s-a dovedit deosebit de promițător, care, în mod convenabil, s-a dovedit deja sigur pentru utilizarea umană în tratamentul cancerului. Însă, nu este chiar atât de convenabil, pentru că administrarea acestui medicament împotriva unor boli ale creierului pune o altă problemă complexă.
Găsind acest medicament, care vizează enzima respectivă și care a fost deja utilizat pentru a trata leucemia, l-am folosit pentru a trata celulele luate de la șoareci cu boala Alzheimer și am constatat că mișcarea peptidei toxice în interiorul celulelor se reduce.
Provocarea de a trata boala Alzheimer la șoareci sau la oameni, mai degrabă decât celule izolate, este că orice tratament trebuie să treacă de bariera sânge - creier!
Acum, suntem dornici să colaborăm cu alți cercetători pentru a descoperi cum să rezolvăm problema transportului medicamentului peste bariera sânge - creier”, explică oamenii de știință australieni.
