Din start, doresc să punctez un element important, și anume, faptul că ficatul, alături de pancreas, reprezintă glande anexe ale aparatului digestiv, dispuse în etajul abdominal superior drept, respectiv, stâng. Ficatul este laboratorul chimic al organismului, cu multiple roluri metabolice și vasculare și pondere importantă în procesul de digestie și de absorbție, prin produsul său de excreție - bila. Reprezintă o stație intermediară între intestin și circulația sistemică, asigurând transportul, stocarea și metabolizarea anumitor constituenți care, prin sângele circulației suprahepatice, vor ajunge, în final, la celulele întregului organism. Prin funcția de depozit (glicogen), ficatul asigură menținerea în condiții normale a unor constituenți care, de fapt, reprezintă parametrii homeostaziei (normalității) organismului. Ficatul sintetizează anumiți compuși care vor trece în circulația sistemică: lipoproteine, colesterol și constituenții secreției biliare.
Ficatul participă la metabolismele celor trei principii alimentare: proteine, lipide și hidrocarbonate; de asemenea, participă la termoreglare (temperatura constantă a organismului), este un rezervor de apă și joacă un rol important în menținerea constantă a glicemiei în organism (glucoză: 80-100 mg). Stocarea glicogenului permite ficatului să îndepărteze excesul sanguin de glucoză, să-l stocheze și să-l redea organismului. Deci, aceasta este funcția ficatului, de tampon al glucozei. Alte funcții importante: lipogeneza - asigură metabolizarea excesului de glucide; glicogenoliza - reprezintă degradarea glicogenului interprandial (între mese); gliconeogeneza - constă în formarea de acid lactic, glicerol, lipide alimentare și aminoacizi, un rol esențial reprezentându-l funcția antitoxică.
ATENȚIE! Relația alcoolului cu bolile hepatice este particulară, pentru că alcoolul este asociat cu apariția cirozei hepatice de origine etanolică și a hepatocarcinomului (cancerul hepatic), boli al căror diagnostic se face în peste 75% din cazurile tardive și în stadiile avansate.
Consumul de alcool rămâne, în România și la nivel global, singura adicție față de o substanță psihoactivă nereglementată de instituții de control. Alături de tutun și alimentele bogate în sare și zahăr, alcoolul este principala cauză a creșterii incidenței bolilor necontagioase. Deși consumul de alcool, în context social, se consideră a fi nedăunător sănătății, date recente demonstrează contrariul, mai ales în rândul populației tinere și de vârstă medie: 15-49 de ani. Toxicitatea alcoolului se manifestă asupra organismului, afectând diverse organe (ficat, pancreas, cord, creier). Ficatul este cel mai frecvent implicat, reprezentând principalul sediu de metabolizare a alcoolului, unde este principala cauză de mortalitate, aproximativ de 12% în cazul bărbaților și 4% în cel al femeilor.
BHA cuprinde trei entități histopatologice: 1) steatoza hepatică; 2) hepatita alcoolică, 3) ciroza hepatică. Acestea apar uneori în formă pură, dar, de cele mai multe ori există o suprapunere a leziunilor. Dintre consumatorii cronici de alcool, 70% vor dezvolta steatoza hepatică (ficat gras), hepatita alcoolică sau ciroza hepatică. Cantitatea de alcool admisă ca fiind necesară pentru efecte nocive hepatice este de 70 grame/zi la bărbați și 20-30 grame/zi la femei, timp de minimum 5 ani.
Cantitatea și durata consumului de alcool - Se admite o cantitate de alcool care poate fi consumată fără a fi nocivă pentru organism, chiar reduce riscul de infarct miocardic: aceasta ar fi de 20 grame/zi pentru bărbați și 10 grame/ zi pentru femei. Pragul hepatotoxic și cu risc de boală hepatică alcoolică constituie subiectul multor controverse, fiindcă depinde și de anumite caracteristici individuale (sex, factori genetici, factori nuriționali, boli asociate). Se consideră că acesta ar fi la o valoare de 40 grame/ zi la bărbați și 20 grame/ zi la femei. Riscul de ciroză hepatică este evaluat la un consum de peste 60-80 grame alcool pur /zi la bărbați și la peste 20 grame/zi la femei, pe o durată de peste 10 ani. ATENȚIE! Consumul zilnic continuu este mai periculos decât consumul intermitent. Consumul de alcool în afara meselor este asociat cu risc crescut de afectare hepatică. Afectarea hepatică nu depinde de tipul băuturii, ci de conținutul său în alcool, de pildă: 10 grame de alcool pur se găsesc în 25 ml de “horincă moroșănească”, în 100 ml de vin și în 200 ml de bere. Este important și factorul genetic: genele care codifică enzimele de metabolizare a alcoolului și a acetaldehidei influențează predispoziția genetică la dependența alcoolică, sensibilitatea la alcool și dezvoltarea hepatopatiei alcoolice. Deficiențele nutritive, în special de proteine, accentuează efectele toxice ale alcoolului prin depleția (sărăcirea) de aminoacizi, enzime hepatice și de antioxidanți endogeni. O alimentație echilibrată poate proteja ficatul o anumită perioadă de timp. După ingestie, alcoolul se absoarbe rapid în tractul gastrointestinal (predominant în stomac și duoden) și se metabolizează aproape în întregime în ficat. După absorbție, alcoolul se distribuie în țesuturile foarte vascularizate (creier, plămâni, ficat). Persoanele sănătoase pot oxida 180 grame alcool, iar alcoolicii cronici pot metaboliza mai mult prin inducția unor enzime implicate în catabolism (produse nocive rezultate din arderea celulară a alcoolului).
Pe lângă implicarea ca factor de risc pentru 23 de boli, consumul de alcool este răspunzător și de un număr semnificativ de violențe în familie și în comunități, și de scăderea productivității muncii. Bolile hepatice sunt responsabile de 2,5% din totalul deceselor, 1,5 milioane de persoane decedate anual, proporție în creștere cu peste 50% în ultimii 30 de ani. Datele OMS demonstrează pentru România cel mai mare număr de decese prin boli hepatice, la nivel european. Atât timpul consumului de alcool (moderat-abuziv, constant, ocazional), cât și tipul (bere, vin sau tărie), precum și calitatea băuturilor influențează progresiv spre stadiile avansate ale bolii hepatice alcoolice. SUBLINIEZ UN ELEMENT IMPORTANT: lipsa reglementării, disponibilitatea crescută a băuturilor - mai ales de calitate proastă, precum și producția domestică (asociată cu o cultură a beției) sunt elemente care explică incidența crescută și mortalitatea ridicată în BHA, în România, și reprezintă tot atâtea posibile direcții de acțiune pentru politici de sănătate publică orientate spre reducerea impactului negativ al consumului de alcool.
Afectarea hepatică este dependentă de cantitatea de alcool. Majoritatea pacienților cu BHA avansată sunt “băutori abuzivi”. Deși bărbații suferă și decedează mai frecvent decât femeile, nu există dovezi clare care să demonstreze un determinism genetic legat de sexul pacienților. Cu toate acestea, femeile expuse aceluiași consum, dezvoltă mai frecvent tulburări asociate alcoolului decât bărbații. Patogeneza (mecanismele de producere a BHA) este strâns legată de apariția steatozei hepatice (ficat gras).
Consumul de alcool este răspunzător de perturbarea tuturor proceselor responsabile de menținerea homeostaziei (valori normale fiziologice ale grăsimilor, respectiv lipidice). Steatoza hepatică apare frecvent la toți pacienții cu consum abuziv de alcool și este o condiție reversibilă, odată cu întreruperea consumului de alcool. De asemenea, alcoolul crește permeabilitatea pentru o serie de endotoxine (rezultate din metabolism)
DIAGNOSTICUL BHA presupune demonstrarea consumului excesiv de alcool, precum și evidențierea suferinței hepatice. Anamneza (interogatoriul bolnavului) trebuie să conțină întrebări screening pentru detectarea alcoolismului, precum și întrebări cu privire la cantitatea de alcool ingerat și durata consumului. Deseori, pacienții neagă consumul de alcool; în această situație, informațiile trebuie obținute de la aparținători, cu acordul pacientului. Examenul clinic va evidenția semne ale etilismului cronic: hipertrofia (mărirea în volum) a glandelor parotide, teleangiectaziile faciale (evidențierea vaselor mici de sânge mult mai pronunțate decât normal), contractura Dupuytren palmară (contracția cu scurtarea tendoanelor); la o treime din cazuri apar stigmate neurologice de etilism: polinevrite, delirium tremens. În stadiile avansate se asociază tulburări de nutriție și emaciere (scădere marcată în greutate). Biochimie: sunt crescute transaminazele hepatice, în special GGT (gama glutamil transpeptidaze). Creșterea GGT este utilizată ca test screening pentru abuzul de alcool.
1. Steatoza hepatică - În general, pacienții sunt asimptomatici. Manifestările dispeptice sunt moderate, nespecifice și constau în: anorexie (lipsa poftei de mâncare), grețuri, uneori vărsături, dureri în epigastru și în partea dreaptă a abdomenului superior. Semnul cel mai important și adesea singurul este hepatomegalia (mărirea ficatului). Icterul (îngălbenirea pielii și a conjunctivelor) este rarisim.
2. Hepatita alcoolică - apare la aproximativ 20% din consumatorii cronici de alcool. Forma de manifestare clinică este foarte variabilă, de la pacienți asimptomatici până la cei în stadiul de decompensare. Pacienții au un istoric de consum de alcool mai mare de 100 grame/zi, timp de peste 20 de ani, dar suferința hepatică poate să apară și în afara consumului cronic, prin abuzul “intermitent” al unor cantități mari. Manifestările clinice caracteristice sunt: icterul, anorexia și febra. “Steluțele vasculare” (vase sanguine evidente pe suprafața pielii) apar în mod constant sub forma unei veritabile explozii, care se reduc odată cu remisiunea hepatitei. Pot fi prezente semne de encefalopatie hepatică și semne de malnutriție cu atrofia musculaturii proximale a membrelor (scăderea marcată în greutate). Pacienții pot avea: ascită (acumulare lichidiană în cavitatea abdominală datorat unei eventuale ciroze).
3. Ciroza hepatică alcoolică - Acești pacienți au stigmate periferice ale afecțiunii hepatice: steluțe vasculare, eriteme palmare (roșeața excesivă a palmei), ginecomastie (creșterea în volum a glandei mamare la bărbați) sau semne ale decompensării hepatice: ascită, hemoragie digestivă, icter, encefalopatie hepatică, edeme periferice (umflarea picioarelor). Hemoragiile digestive superioare se pot produce prin ruptura varicelor esofagiene.
PROGNOSTIC - Abuzul de alcool duce la steatoză, hepatită alcoolică, ciroză și hepatocarcinom (cancer). Steatoza hepatică apare la aproximativ 90% din marii consumatori de alcool. Evoluția imediată este în general favorabilă: prin suprimarea consumului de alcool și printr-o dietă echilibrată caloric corespunzător, se obține vindecarea în câteva săptămâni. În condițiile continuării aportului de alcool, o treime din pacienți vor dezvolta steatohepatita, care expune la un risc crescut de progresie spre ciroză hepatică alcoolică. La pacienții cu ciroză hepatică alcoolică, atunci când au făcut decompensări hepatice, rata de supraviețuire este de 5 ani, fără transplant hepatic, de 60% pentru cei care opresc consumul și de 30% pentru cei care continuă. Hepatita alcoolică este o afecțiune severă, cu evoluție imprevizibilă, având rată de mortalitate ridicată. Ameliorarea clinică și biologică se obține lent. Peste 50% din pacienții cu hepatită alcoolică vor evolua către ciroză hepatică, în decurs de 10-13 ani. Factorii de risc pentru deces la pacienții cu hepatită alcoolică sunt: vârsta înaintată, insuficiența renală, creșterea INR, infecții, hemoragie digestivă.
TRATAMENT - Tratamentul steatozei hepatice constă în abstinența de la alcool. Deficiențele nutriționale se corectează prin suplimente de proteine și vitamine: B, C, K, acid folic. Tratamentul hepatitei alcoolice constă în oprirea consumului de alcool, tratamentul psihiatric al sevrajului (întreruperea bruscă de consum), corecția nutrienților proteici, prin regim hipercaloric și hiperproteic, și prin suplimente de aminoacizi, corecția deficitului de vitamine, suplimente cu vitamine din complexul B. Tratamentul specific se efectuează cu corticosteroizi. Se administrează în formele severe și se utilizează prednisolon în doze de 40 mg/zi, timp de o lună, apoi, scăderea dozelor pe o perioadă de 2 săptămâni. De asemenea, tratamentul cu pentoxifilină este benefic și reduce incidența sindromului hepatorenal. Se mai recomandă: N- acetilcisteină, care are proprietăți antioxidante, propiltiouracil, în doză de 300 miligrame pe zi, precum și vitamina E.
Tratamentul cirozei hepatice - Ciroza este reversibilă, pentru că celula hepatică are o amplă capacitate de regenerare, prin înlocuirea cu țesut nobil hepatic și tratamentul va fi direcționat spre profilaxia primară și secundară a complicațiilor acesteia, similar cirozelor de alte etiologii.
Abstinența de la alcool reprezintă temelia tratamentului, scade riscul decompensării hepatice și ameliorează supraviețuirea. Se recomandă o dietă bogată în calorii și suplimente cu vitamine. Transplantul hepatic oferă un beneficiu de supraviețuire în ciroze. (Surse foto: Global industrynews.24, therecoveryvillage.com)
